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8月28日，武汉大学生命科学学院孙蒙祥教授课题组在Nature杂志在线发表了题为“Sperm-Origin Paternal Effects on Root Stem Cell Niche Differentiation”的研究论文。该研究报道了两个父本起源基因参与调控根干细胞龛的细胞命运决定，揭示了植物父本起源基因调控胚根干细胞发育的分子机制。
受精作用通过精卵细胞融合汇集并整合了父母亲本遗传物质从而启动胚胎发生，产生新一代植物体。父母亲本基因如何调控受精以及受精后的胚胎发育和器官建成是发育生物学的基本科学问题，相关研究对于解析植物发育调控机制、理解作物杂交育种分子机理，至关重要。但迄今为止，科学界对此所知甚少。
与动物不同的是，植物的精、卵细胞深埋在母体组织中，很难开展相关研究工作。经过长期摸索，孙蒙祥课题组创建了一套独特的卵细胞分离技术，并结合单细胞测序技术，结合精细胞转录组;从中鉴定得到两个在精细胞中特异表达的转录抑制因子TREE1和DAZ3。
在该研究中，作者证实了TREE1和其同源基因DAZ3为父本起源基因。TREE1和DAZ3突变后，胚根原细胞发育命运发生改变，根干细胞龛分化异常。继而根发育异常和根重建能力降低。作者发现受精后TREE1和DAZ3结合到卵细胞特异表达的母本起源基因RKD2的启动子上，抑制其在早期胚胎中表达，以确保胚根原细胞正常分裂，以及根干细胞龛的发育命运正常确立。当TREE1和DAZ3突变后，RKD2在早期胚胎中的抑制被解除，胚根原细胞和根干细胞龛的命运随之发生改变。由此，揭示了一条在受精过程中雌雄配子在分子层面上的具体互作途径，并解析了该途径靶向调控胚胎具体器官形成的分子机制。
该研究厘清了以下一系列重要科学问题。证实了TREE1和DAZ3仅在精细胞中，而不在胚根原和根中表达，却可以调控根的发育，从而揭示了胚后器官发生存在先天性调控机制。揭示了受精作用的一个新的内涵，即通过受精作用引入特定的父本基因抑制卵细胞内的母本有害基因的表达，防止其对胚胎发育造成伤害，确保后代的正常发育。研究发现，精细胞的某种遗传缺陷可特异致使根的发育异常，这一发现揭示了尚未引起关注的配子质量在后代特定器官形成中的重要调控作用。
武汉大学生命科学学院博士后程天河为该论文第一作者，孙蒙祥教授为论文的通讯作者。武汉大学为唯一作者单位。本研究得到了国家自然科学基金重大项目，重点项目以及博士后面上项目的资助。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s41586-024-07885-0
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